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作者:尹延伟; 孙倩倩; 沈勇; 胡爱民; 王琦; 陈大伟; 赵炫柱; 石进 单位:空军特色医学中心神经内科; 北京100142; 北京卫戍区第九离职干部休养所; 100021; 武警河北省总队医院综合病房; 石家庄050081; 空军特色医学中心急诊部; 北京100142
摘要:目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)在血管平滑肌细胞(VSMCs)泡沫样变过程中的作用及可能的机制。方法用组织贴块法体外培养C57BL/6J背景野生型小鼠及TLR4基因敲除(TLR4^-/-)小鼠主动脉VSMCs;用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激VSMCs泡沫样变构建细胞模型,利用HO-1激动剂钴原卟啉(CoPPIX)及抑制剂锌卟啉(ZnPPIX)刺激模型细胞;用油红O染色观察VSMCs内脂质聚积情况;酶法检测VSMCs内胆固醇水平;蛋白免疫印迹(Western blot)检测VSMCs中HO-1、Toll样受体4(TLR4)表达情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测VSMCs培养液中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达情况,以探索HO-1在VSMCs泡沫样变过程中的具体作用。结果ox-LDL刺激VSMCs48h显著诱导VSMCs泡沫样变;ox-LDL诱导VSMCs泡沫样变过程中伴随着TLR4及其下游炎症因子IL-6、TNF-α表达的上调;而对于TLR4^-/-型VSMCs,ox-LDL刺激并不能有效诱导VSMCs泡沫样变及影响IL-6、TNF-α表达;激活HO-1显著抑制ox-LDL诱导的VSMCs泡沫样变,伴随着TLR4及其下游炎症因子IL-6、TNF-α表达的下调;而抑制HO-1进一步促进ox-LDL诱导的VSMCs泡沫样变,同时伴随着TLR4及其下游炎症因子IL-6、TNF-α表达的上调。结论HO-1的激活可通过下调TLR4介导的炎性反应抑制VSMCs泡沫细胞的形成。
作者:冯伟; 王瑜; 张定林; 李晓宇; 孙凤军 单位:陆军军医大学西南医院药剂科; 重庆400038; 陆军军医大学基础部化学教研室; 重庆400038; 中国人民解放军联勤保障部队第980医院邯郸院区药剂科; 河北邯郸056001
作者:李以军; 张文涛; 郑作文 单位:广西医科大学附属民族医院药剂科; 南宁530001; 广西中医药大学药理教研室; 南宁530200
作者:王晶; 张珍; 曹雅男; 滕艳杰 单位:牡丹江医学院医药研究中心; 黑龙江牡丹江157011; 牡丹江医学院第一临床医学院; 黑龙江牡丹江157011
摘要:目的探讨线粒体钙单向转运体(MCU)在异丙肾上腺素(ISO)诱导小鼠心肌肥厚中的作用。方法将野生型小鼠和MCU基因敲除小鼠分为正常对照组、野生造模组、敲除对照组和敲除造模组。造模组通过注射异丙肾上腺素(ISO)建立心肌肥厚模型,处死动物后计算心质量/体质量比值(HB/WB)、肺质量/体质量比值(LB/WB)。苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织形态学变化,Masson染色观察纤维化程度,实时荧光定量PCR检测心肌肥厚标志物ANP、BNP mRNA的表达及凋亡相关因子Bcl-2、Bax、caspase-3、caspase-9 mRNA的表达。结果与各自对应的对照组比较,造模组HB/WB、LB/WB增加及心肌肥厚标志物ANP、BNP mRNA的表达升高;实时荧光定量PCR检测凋亡相关因子显示:Bcl-2 mRNA的表达下降,Bax、caspase-3、caspase-9 mRNA的表达增加。与野生造模组相比,敲除造模组小鼠HB/WB、LB/WB比值增加,心肌肥厚标志物ANP、BNP mRNA的表达明显升高;Bcl-2 mRNA的表达下降,Bax、caspase-3、caspase-9 mRNA的表达增加。HE染色显示野生造模组小鼠肌丝排列紊乱、心肌细胞体积明显增大;Masson染色显示:胶原纤维网断裂,心肌内胶原纤维增多。与野生造模组相比,敲除造模组HE染色显示的以上病理改变更加明显;Masson染色显示的心肌肥厚、心肌纤维化改变也更加明显。结论MCU对ISO诱导心肌肥厚纤维化具有一定的保护作用,其作用可能是通过抑制心肌细胞凋亡实现的。
作者:刘艳; 邵阿末; 曾金艳; 胡亚玲; 许路 单位:无锡卫生高等职业技术学校; 江苏无锡214028; 江苏省无锡市人民医院中心实验室; 214023
摘要:目的探讨miR-186靶向Smad6对人胶质瘤细胞增殖的影响。方法运用生物信息学软件预测miR-186的下游靶基因。双荧光素酶报告实验验证miR-186与Smad6的3′-非编码区(3′-UTR)的结合作用。人胶质瘤细胞系U87转染miR-186 mimics或miR-186 inhibitor后,qRT-PCR检测miR-186及Smad6 mRNA的表达;Western blot检测Smad6蛋白的表达水平。Smad6过表达质粒或对照质粒与miR-186 mimics或mimics NC共转染,Western blot检测Smad6蛋白的表达水平;CCK-8和克隆形成实验检测细胞的增殖。结果生物信息学软件预测出Smad6为miR-186的下游靶基因之一。双荧光素酶报告实验发现,相比各自对照组,转染miR-186 mimics或miR-inhibitor后,野生型Smad6 3′-UTR荧光强度相应地明显减弱或增强,而突变了的Smad6 3′-UTR荧光强度没有明显变化。相较于各自的对照组,人胶质瘤细胞系U87转染miR-186 mimics后,Western blot检测发现Smad6蛋白表达下调,而转染miR-186 inhibitor后,Smad6蛋白的表达升高。miR-186 mimics与Smad6过表达质粒共转染后,CCK-8和克隆形成实验检测细胞的增殖情况,发现Smad6过表达可以逆转miR-186 mimics引起的细胞增殖的抑制作用。结论miR-186可通过靶向调控Smad6的表达进而发挥其抑制人胶质瘤细胞增殖的作用。
作者:张婕; 金泉; 吴素玲; 管明 单位:浙江省杭州市儿童医院内二科; 310014; 浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院耳鼻喉科; 310006
作者:温萍; 陈盛铎; 王家瑞; 车巍; 郑兵; 梁海莉 单位:湖北省中医院花园山院区肝病科; 武汉430061
作者:赖晓红; 梁桦; 刘洪珍; 王汉兵; 李露君 单位:广东省佛山市第一人民医院麻醉科; 528000
作者:鄢红玉; 万飞; 郭剑华; 王建军; 魏东华 单位:重庆市江津区中医院中医科; 402284; 重庆医药高等专科学校中医学院; 401331; 重庆市中医骨科医院筋伤中心; 400010; 重庆市江津区中医院骨科; 402284
作者:孙辉; 马凌波; 董飞; 胡光荣; 何永捍; 邓颖 单位:哈尔滨医科大学附属第二医院急诊科; 150081; 中国科学院昆明动物研究所; 昆明650223
作者:陈方如; 蒙坚; 刘群英; 黄熙 单位:桂林医学院附属医院皮肤性病科; 广西桂林541001
作者:杨小红; 严淑晗; 吴华; 张凤; 谢娟 单位:江苏省南通市通州区第六人民医院预防保健科; 226351; 南通大学护理学院; 江苏南通226007; 南通大学附属医院妇产科; 江苏南通226001
摘要:目的探讨新生儿吸吮负压的影响因素及其临床意义。方法纳入单胎初产妇及其分娩的正常足月新生儿。采用吸吮负压测量仪直接测量新生儿吸吮母亲乳头时的负压值。采用中文版IBAT量表评价新生儿吸吮姿势,记录新生儿每天吸吮频率及时间、配方奶添加次数及添加量等喂养相关资料,以及母婴一般资料、产妇孕期及分娩资料等。采用单因素及多因素分析探讨新生儿吸吮负压的影响因素。结果多元回归分析发现,分娩方式、IBAT评分与新生儿吸吮负压峰值及均值有关,而吸吮负压基线值的影响因素包括分娩方式、IBAT评分及产妇孕期BMI增长。结论分娩方式、吸吮姿势、孕期BMI增长是早期吸吮强度的影响因素。医护人员应控制无指征剖宫产,关注新生儿早期吸吮状况,保证正确吸吮姿势,维持有效吸吮强度,积极促进产妇泌乳。
作者:徐令清; 黄圳婷; 汤英贤; 李玉珍; 温伟洪; 陈凌娟; 王欢; 李介华 单位:广州医科大学附属第六医院/清远市人民医院检验科; 广东清远511518
摘要:目的通过调查临床分离的铜绿假单胞菌(PA)的耐药特征及整合子分布差异,并检测整合子中耐药基因盒信息,以探讨整合子携带与细菌耐药的关系。方法收集临床分离的非重复PA共68株;采用BDphoenix100全自动细菌鉴定仪进行细菌鉴定和药敏试验;采用聚合酶链式反应(PCR)和琼脂糖凝胶电泳方法对Ⅰ类、Ⅱ类和Ⅲ类整合子及可变区进行检测,并对可变区阳性标本进行测序分析。结果41株碳青酶烯类敏感菌株Ⅰ类、Ⅱ类和Ⅲ类整合子均未检出;27株碳青酶烯类耐药菌株Ⅰ类整合子的检出率为25.9%(7/27),未检出Ⅱ类、Ⅲ类整合子;7株Ⅰ类整合子阳性菌株中有6株成功扩增出可变区,可变区扩增阳性率为85.7%(6/7),其携带耐药基因盒包括ant(2″)-Ⅰa、aadA1、aadA4、aadB、aadA2、aadA15、blaVIM-2、blaVIM-3、blaOXA-2、arr-6、qnrVC1、cmlA15共12种,检出的耐药基因盒与耐药表型有较好的一致性。结论Ⅰ类整合子是介导PA耐药的重要因素之一,在耐药基因传播中可能起着关键作用。
作者:周小花; 耿艳; 曲淼淼; 胡文静; 李钶; 阳皓; 刘栋梁 单位:重庆市第六人民医院内分泌代谢科; 400060; 重庆医科大学附属第二医院内分泌科; 400010; 重庆市九龙坡区人民医院内分泌科; 400000
摘要:目的探讨幽门螺杆菌(HP)感染及根除对2型糖尿病(T2DM)患者临床特征的影响。方法随机抽取2015年10月至2016年10月重庆市第六人民医院门诊、住院的T2DM患者共177例(其中男93例、女84例),分为2组,A组为T2DM合并HP感染的患者,B组为T2DM不合并HP感染的患者。分析HP感染及根除对T2DM糖代谢、脂代谢、消化系统症状等临床与生化特征的影响。结果T2DM患者中HP的感染率为49.1%,男性感染率为52.7%,女性感染率为45.2%。与B组患者比较,A组患者收缩压(SBP,P=0.040)更低,低密度脂蛋白(LDL-C,P=0.021)、空腹血糖(FBG,P=0.046)、空腹胰岛素(FINS,P=0.004)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR,P=0.008)更高,45~50岁T2DM患者HP感染率最高。随着年龄的增长HP感染率逐渐下降。与B组患者比较,A组患者溃疡患病率更高(P=0.022),但消化道症状如反酸、嗳气、腹胀、胃痛及其他消化道症状的发生率两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析发现HOMA-IR、LDL-C和SBP为HP感染的影响因素。在HP标准三联疗法(PPI+克拉霉素+阿莫西林/PPI+克拉霉素+甲硝唑)对A组患者治疗7d再停药4周后对2组患者临床特征进行分析发现,A组患者治疗前后SBP、舒张压(DBP)、FBG、FINS、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、LDL-C、高密度脂蛋白(HDL-C)均无明显变化。采用标准三联疗法治疗HP的根除率58.3%。结论HP感染可能对T2DM的糖代谢、脂代谢、消化系统等临床与生化特征产生影响,根除治疗后短期内该影响不会消除。
作者:吴丽琴; 李毅; 童德萍; 李荣华 单位:广州中医药大学附属重庆北碚中医院肿瘤内科; 重庆400700