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作者:李敬诚; 周华东; 张猛; 王延江; 邓娟; 高长越 单位:第三军医大学大坪医院野战外科研究所脑一科; 重庆400042
摘要:目的探讨血管性痴呆的发病率及危险因素。方法对403例长期居住于重庆市的脑梗死患者进行3个月随访评价,包括一般情况、血管性危险因素、卒中的特性及神经病学体征。痴呆组与非痴呆组中的分类变量用χ2检验,定量变量用t检验,筛选出痴呆的相关因素后,进行多因素logistic回归模型分析。结果脑梗死3个月后,403例患者有87例发生血管性痴呆,发生率为21.6%,其主要危险因素为年龄(OR1.179,95%CI 1.130~1.230)、低教育水平(OR 1.806,95%CI 1.024~3.186)、每日饮酒(OR3.447,95%CI 1.591~7.468)、卒中史(OR2.531,95%CI 1.419~4.512)、心房纤颤(OR 3.475,95%CI 1.712~7.057)、言语障碍(OR5.873,95%CI 2.620~13.163)及左颈动脉梗塞(OR 1.975,95%CI 1.152~3.388)。结论血管性痴呆的发生率是由多种危险因素综合作用决定的,言语障碍是最重要的影响因素。
作者:李隆龄; 李长清; 虞乐华; 秦燕; 胡长林 单位:重庆医科大学附属第二医院神经内科; 400010; 厦门大学附属中山医院神经内科; 361004
摘要:目的评价移动卒中单元对脑卒中患者神经系统功能和生活自理能力的影响。方法研究对象为2005年1~11月在重庆医科大学附属第二医院神经内科住院治疗的脑梗死患者103例。他们随机分配到移动卒中单元和普通治疗小组进行治疗。观察比较6个月随访期间神经系统功能(NIHSS评分)、生活自理能力(BI评分)和残障水平(OHS评分)。结果移动卒中单元组脑梗死患者NIHSS评分、BI评分和OHS评分明显好于普通治疗组。结论与普通治疗组比较,移动卒中单元可显著改善脑梗死患者神经系统功能和生活自理能力,改善残障水平。
作者:杨清武; 李敬诚; 曹参祥; 付华斌; 王景周 单位:第三军医大学大坪医院神经内科; 重庆400042
摘要:目的观察急性脑梗死患者外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)的表达及其与TNF-α、IL-6浓度的相关性,初步探讨TLR4在急性脑梗死缺血性炎性损伤中的作用,为临床治疗脑梗死提供新的思路。方法分别运用Tapman实时定量PCR及流式细胞仪法检测39例急性脑梗死患者外周血单核细胞(淋巴细胞、单核细胞)TLR4 mRNA、蛋白的表达,用ELISA法测定血清TNF-α、IL-6的浓度,与35例同期正常对照及32例脑动脉粥样硬化患者比较。结果脑梗死组发病第3天TLR4表达、血清TNF-α、IL-6浓度均显著高于正常对照组和动脉粥样硬化组(P〈0.01)。TLR4表达与血清炎性因子TNF-α、IL-6浓度变化呈正相关(P〈0.01)。结论研究提示TLR4可能在急性脑梗死缺血性炎症性损伤中具有重要的作用,其机制可能是通过上调TLR4表达促使炎性因子产生分泌来介导脑缺血炎性损伤。
作者:周志强; 郑永玲; 金涛 单位:重庆市第三人民医院神经内科; 400014
摘要:目的通过对脑卒中后抑郁患者的事件相关电位(ERPs)研究,探讨脑卒中后抑郁对脑卒中患者的认知及肢体功能的影响和相关性。方法用听觉oddball刺激序列ERP检测64例脑卒中患者,其中脑梗死38例,脑出血16例。均经汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、Zung氏抑郁自评量表(SDS)、简易精神状态检查法(MMSE)及神经功能缺损评分测查。结果脑卒中后抑郁患者组与无抑郁患者组相比P300潜伏期显著延长(P〈0.01),且波幅显著降低(P〈0.01);两者MMSE及神经功能缺损评分差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论脑卒中后患者抑郁的发生与患者的认知功能及肢体功能呈现显著的相关性,可通过ERPs的检查提高对脑卒中后抑郁,认知障碍的识别。
作者:崔洁; 王景周; 宋钦; 曹参祥 单位:第三军医大学大坪医院野战外科研究所神经内科; 重庆400042; 河北省保定市第二人民医院南院神经内科; 071051
摘要:目的观察肿瘤坏死因子在大鼠脑出血后的变化及其与脑水肿的关系。方法采用随机方法将40只Sprague-Dawley实验大鼠分为对照组、脑出血模型组,每组又按照不同的时相点6、24、72、168h分为4个亚组,每个亚组5只。采用自体血脑内注入法制作大鼠脑出血模型,对照组只进针不注血。干、湿重法检测脑含水量;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-alpha,TNF-α)的浓度。结果脑出血模型组大鼠各个时相点脑含水量、血浆TNF-α的浓度均显著高于对照组(P〈0.01)。结论脑出血后大鼠血浆肿瘤坏死因子-α浓度明显增高。脑出血后脑水肿的产生可能与肿瘤坏死因子的大量释放有关。
作者:向静; 王昌铭; 王景周 单位:第三军医大学大坪医院野战外科研究所神经内科; 重庆400042
摘要:目的探讨人脐血单个核细胞的分离培养和诱导后神经干细胞(NSCs)标志物mRNA的表达。方法使用密度梯度离心法得到脐血单个核细胞,用体外贴壁生长的方法获得脐血间质干细胞(MSCs),观察培养过程中脐血MSCs形态的变化,通过流式细胞仪检测干细胞表面抗原的表达,使用NGF和RA联合诱导后,用RT-PCR方法鉴定诱导前后NSCs标志物巢蛋白(nestin)及Musashi-1蛋白mRNA的表达。结果脐血单个核细胞贴壁生长后大部分细胞呈梭形,诱导后可分化为神经元样细胞。流式细胞仪检测该细胞不表达CD34、CD11a、CD11b和强表达CD29,符合MSCs特征。诱导后,NSCs表面标志Nestin及Musashi-1表达明显增强,48h达高峰,然后逐渐减弱。结论脐血中存在间质干细胞,分离后可以体外扩增,诱导后分化为神经元样细胞,并表达NSCs表面标志。脐血能够成为NSCs的新来源。
作者:陈胜利; 李长清; 胡长林; 陈康宁; 黄河清 单位:重庆三峡中心医院神经内科; 404000; 重庆医科大学附属第二医院神经内科; 400010; 第三军医大学西南医院神经内科; 重庆400038
摘要:目的观察高压氧治疗对大鼠脑梗死治疗后尼氏小体的影响,探讨高压氧治疗脑梗死的机制。方法对72只大鼠采用大脑中动脉栓塞的办法制备脑梗死模型,随机分为高压氧组和对照组,然后在梗塞后6h、48h、7d、14d观察皮层神经元尼氏小体染色、尼氏小体的变化并且进行定量分析。结果高压氧治疗组尼氏小体的数目明显高于对照组。结论高压氧治疗对脑缺血急性期的神经细胞有保护作用。
作者:苏章; 杨石; 卢伟; 甘碧坤 单位:重庆市第一人民医院神经内科; 400011
摘要:目的分析指南推荐在急性期脑梗死的诊断、治疗和预防运用情况。方法回顾性分析56例急性期脑梗死患者的诊断、治疗及1级和2级预防临床实践,讨论指南推荐运用的正确性、不足及其原因。结果部分重要的脑梗死诊断方法尚未广泛运用,一些治疗指南推荐未得到正确和有效运用,脑梗死1级和2级预防在部分患者未实现。结论部分指南推荐得到了较好的运用,但一些重要的指南推荐没有得到正确运用或运用不足。
作者:刘亚碧 单位:重庆市中山医院; 400013
摘要:股骨头坏死(股骨头无菌性坏死或股骨头缺血性坏死)是骨坏死的一种。开始多表现为髋关节或其周围关节的隐痛、钝痛,活动后加重,进一步发展可导致髋关节的功能障碍,严重影响患者的生活质量和劳动能力,若治疗不及时,也可导致终身残疾。作者在门诊工作中,曾通过髋关节注射阿尔治治疗2例患者,取得较满意疗效。
作者:陈健; 胡长林 单位:山东省立医院保健神经科; 济南250021; 重庆医科大学附属第二医院神经科; 400010
摘要:目的探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对脑出血后血肿周围脑组织能量代谢产物及神经细胞凋亡的干预作用。方法健康家兔随机分成4组:正常组,脑出血组,治疗组,假手术组。其中脑出血、治疗组、假手术组又分成1、6、12、24、48、72h组。采用二次注血法制备兔自体血脑出血模型。治疗组予果糖二磷酸钠注射液(4.4ml/kg)治疗。高效液相法测定三磷酸腺苷(ATP)含量,TUNEL法测定6、24、72h组血肿周围组织神经细胞凋亡。结果治疗后1、6、12h各组间校正后的ATP含量无显著性差别,24h后治疗组血肿周围组织ATP含量明显增高,并在48、72h保持较高水平,明显高于脑出血组,但仍低于正常组及假手术组,差异均有统计学意义。脑出血后6h有少量凋亡细胞出现,24h明显增多,72h凋亡细胞大量出现,FDP治疗后,各时间点凋亡细胞均较模型组明显减少(P〈0.05)。结论FDP可改善血肿周围组织能量代谢,使血肿周围组织凋亡细胞减少。
作者:刘娟; 姚国恩; 蒋晓江; 叶红; 胡银 单位:第三军医大学大坪医院脑三科; 重庆400042
摘要:目的了解自由基清除剂依达拉奉在脑出血急性期中的治疗作用。方法36例脑出血患者随机分为治疗组、对照组,治疗组在常规治疗基础上,给予依达拉奉治疗,采用神经功能缺损评分(european stroke score,ESS)和日常生活活动量表评分(activity of daily living scale,ADL)观察两组患者发病第1、2、4周时神经功能及日常生活活动能力恢复情况。结果治疗后1、2、4周,治疗组ESS及ADL评分均显著高于对照组(P〈0.01)。结论自由基损伤在脑出血后脑组织损伤占有重要作用。脑出血急性期使用依达拉奉能有效改善脑出血患者的神经功能缺失和日常生活能力,是一种有效、安全的神经保护剂,可在出血性脑血管病的治疗中推广应用。
作者:刘华; 徐祖才; 夏杰; 陈阳美 单位:重庆医科大学附属第二医院神经内科; 400010; 三峡大学附属医院神经内科; 湖北宜昌443000
摘要:目的探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(p38 MAPK)在癫痫持续状态(SE)大鼠海马结构的活性变化规律及其意义。方法建立氯化锂-匹罗卡品(LiCL-PILO)癫痫持续状态模型,在不同时间点用免疫组化法检测海马结构p38的磷酸化状态(P-p38),并观察组织病理学改变。结果SE 30 min P-p38在各区活化程度均增高,6h后P-p38表达减弱。在所有时间点,齿状回免疫组化阳性的神经元均显著高于CA1区和CA3区,海马结构各区可见到许多神经元发生变性和坏死。结论p38 MAPK信号转导途径在匹罗卡品致痫过程中被激活,并可能参与了CA1区、CA3区癫痫后神经神经元易损性的形成。
作者:黄华; 帅杰; 刘勇; 谷月玲 单位:第三军医大学新桥医院神经内科; 重庆400037
摘要:目的通过病例分析探讨老年原发性高血压降压治疗原则及并发缺血性脑卒中后的降压处理措施。方法比较12例老年原发性高血压降压治疗并发缺血性脑卒中临床病例,分析老年原发性高血压降压方案及并发缺血性脑卒中后的降压措施。结果老年原发性高血压在明确有无脑血管病变前不可盲目、过度降压治疗,并总结了一套处理老年原发性高血压并发缺血性脑卒中的措施。结论老年原发性高血压降压宜平缓;老年原发性高血压并发缺血性脑卒中时在缺乏证据预判保障脑供血的主干血管病变之前,如果收缩压不高于180mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),一般不考虑降压处理。
作者:屠永华 单位:第三军医大学西南医院神经内科; 重庆400038
摘要:目的探讨脑卒中后癫痫的临床特点及发病机制。方法对2 500例脑卒中病例中200例继发癫痫的临床资料进行回顾性分析。结果卒中癫痫的发生率为8.00%,早期癫痫发作为4.30%,晚发性癫痫为3.90%,卒中后癫痫的发生率与病灶部位(皮层/或皮层下)差异有统计学意义(P〈0.01),与卒中类型差异无统计学意义(P〉0.05)。结论脑水肿是早期癫痫的发作最重要的致病因素,晚期发作癫痫是因胶质疤痕等因素形成癫痫灶所致,建议对晚期发作癫痫进行严格、系统而有效的治疔。